深入解析接觸性皮膚炎:一份全面的臨床指南
一、 接觸性皮膚炎的定義與醫學概述
1.1 什麼是接觸性皮膚炎?
接觸性皮膚炎 (Contact Dermatitis, CD) 是一種常見的皮膚發炎性疾病。其根本成因是皮膚表層與外在的特定物質發生接觸,這些物質包括化學品或金屬離子。這種皮膚發炎反應可以是急性的,表現為突然發作的皮疹;也可以是慢性的,呈現長期、持續的皮膚問題。作為一種極為普遍的皮膚病症,接觸性皮膚炎是導致患者尋求皮膚科協助的主要原因之一,儘管其普遍存在,其背後的具體機制往往被誤解,導致診斷和管理的延遲。
1.2 核心分類:兩種截然不同的途徑
在臨床上,接觸性皮膚炎並非單一疾病,而是根據其潛在的病理生理學機制,主要分為兩大類:
- 刺激性接觸性皮膚炎 (Irritant Contact Dermatitis, ICD): 這是由物質的直接毒性或刺激效應引起的。
- 過敏性接觸性皮膚炎 (Allergic Contact Dermatitis, ACD): 這是由免疫系統對特定物質(過敏原)產生的特異性反應所驅動的。
ICD 是兩者中更為常見的類型,構成了大多數職業性皮膚病的來源。然而,與 ACD 相比,ICD 在醫學研究中的關注度相對較低。在臨床實踐中,這兩種亞型有時難以單純通過外觀區分,甚至可能同時存在於同一患者身上。然而,理解這兩種途徑的根本差異——ICD 是由「直接化學損傷」引起,而 ACD 是由「免疫反應」引起——對於後續的準確診斷和有效治療至關重要。
1.3 掌握核心問題:刺激與過敏
患者尋求醫療協助時,最核心的疑問通常是:「我的皮膚是被刺激了,還是我對什麼東西過敏了?」大多數非專業資訊來源往往將這兩者混為一談。一個權威性的醫療資源必須從一開始就明確區分這兩種截然不同的病理實體,因為它們的成因、臨床表現特徵、組織學發現乃至治療策略均不相同。本指南將深入探討這兩者的差異,為後續的病因學、診斷學和管理策略奠定基礎。
二、 兩種主要類型的病理生理學與臨床差異
要準確診斷和管理接觸性皮膚炎,必須深入理解 ICD 和 ACD 在細胞層面上的根本區別。
2.1 刺激性接觸性皮膚炎 (ICD) 的機制:直接的物理化學損傷
ICD 是一種非特異性、非過敏性的皮膚反應。其機制不涉及適應性免疫系統(如 T 細胞或抗體)。相反,它是皮膚屏障受到腐蝕性或刺激性物質的「直接化學損傷」的結果。當刺激物接觸皮膚時,它會破壞角質層的脂質結構,導致屏障功能受損,並直接對表皮細胞造成毒性效應。這種損傷觸發表皮細胞(角質形成細胞)釋放發炎介質(如細胞因子),導致局部的發炎反應。
在組織病理學(顯微鏡)層面,ICD 的典型特徵包括:
- 表皮細胞壞死 (Epidermal cell necrosis): 這是指皮膚表層細胞因直接損傷而死亡。
- 中性粒細胞浸潤 (Neutrophilic infiltration): 大量的中性粒細胞(一種白血球)會進入表皮,這是對急性組織損傷的非特異性反應。
- 輕度海綿水腫 (Mild spongiosis): 表皮細胞間的液體積聚相對輕微。
2.2 過敏性接觸性皮膚炎 (ACD) 的機制:T 細胞介導的免疫反應
與 ICD 不同,ACD 是一種經典的免疫反應,具體來說,它是一種延遲性過敏反應(第四型)(Type IV delayed hypersensitivity reaction)。ACD 的機制分為兩個階段:
- 致敏階段 (Sensitization Phase): 首次接觸過敏原時,這些小型反應性化學物質(稱為半抗原, haptens)會穿透皮膚,與皮膚中的蛋白質結合,形成完整的抗原。這些抗原被免疫細胞(如蘭格罕細胞)捕獲,並呈遞給淋巴結中的 T 細胞,使其轉變為具有記憶的效應 T 細胞。此階段沒有臨床症狀。
- 激發階段 (Elicitation Phase): 當患者再次接觸相同的過敏原時,皮膚中已存在的記憶 T 細胞會被激活,釋放大量的細胞因子和趨化因子,召集更多的免疫細胞(主要是淋巴細胞)到接觸部位,引發劇烈的發炎反應。
在組織病理學層面,ACD 的特徵與 ICD 截然不同:
- 顯著的海綿水腫 (Spongiosis): 表皮細胞間隙中充滿液體,導致微水泡 (microvesicles) 的形成。
- 淋巴細胞浸潤 (Lymphocytic infiltration): 真皮層的發炎浸潤主要由淋巴細胞 (lymphocytes) 和其他單核細胞(如巨噬細胞)主導,而非中性粒細胞。
2.3 臨床關鍵差異:時間、症狀與分佈
ICD 和 ACD 在病理學上的差異,直接轉化為臨床表現上的關鍵不同點:
- 發病速度: ICD 的發病通常非常快速,在接觸刺激物後數小時內即可出現反應。相比之下,ACD 是延遲的,通常需要 24 至 48 小時才會在接觸部位顯現出來。
- 主要症狀: 由於 ICD 涉及「表皮細胞壞死」和直接的組織損傷,其主要症狀更傾向於灼熱感 (burning)、刺痛感 (stinging) 或疼痛 (pain)。而 ACD 是由 T 細胞介導的免疫反應,釋放大量致癢介質,因此其主導症狀是強烈的瘙癢 (pruritus)。
- 病灶邊界與分佈: ICD 作為一種局部毒性反應,其病灶通常嚴格限制在刺激物的接觸區域,且邊界較為模糊。ACD 的病灶雖然最初也在接觸區域,但邊界通常較為清晰,可能呈現奇特的角度或線條(例如項鍊或皮帶扣的形狀)。
2.4 病理學解釋臨床:ACD 為何會「擴散」?
ICD 和 ACD 之間一個最顯著的臨床差異是 ACD 具有「擴散」的傾向。ACD 的病灶經常擴散 (spread/disseminate) 到原始接觸區域之外,甚至出現在身體遠端的其他部位。這種擴散的機制根植於其病理生理學:ACD 是一種 T 細胞介導的全身性免疫反應。一旦 T 細胞被激活,它們就會進入血液循環,遍布全身。因此,ACD 的一個典型特徵是,即使最初的接觸反應是不對稱的(例如,只接觸了左手),後續擴散的皮疹(例如出現在雙臂或軀幹)也通常是對稱的。相比之下,ICD 是一種局部的化學損傷反應,不涉及全身免疫激活,因此其病灶不會擴散到非接觸區域。這一差異對於臨床鑑別診斷具有決定性的意義。
| 特徵 | 刺激性接觸性皮膚炎 (ICD) | 過敏性接觸性皮膚炎 (ACD) |
|---|---|---|
| 基礎機制 | 非免疫性;直接化學損傷 | 免疫介導;第四型延遲性過敏 |
| 發病速度 | 快速(數小時內) | 延遲(24-48小時或更久) |
| 主要症狀 | 灼熱、刺痛、疼痛 | 強烈瘙癢 |
| 病灶邊界 | 局限於接觸區,邊界模糊 | 邊界清晰,常擴散至非接觸區 |
| 水泡 | 較少見 | 常見,是其標誌 |
| 組織學 | 中性粒細胞、表皮壞死 | 淋巴細胞、顯著海綿水腫 |
三、 臨床表現:接觸性皮膚炎的症狀識別
無論其潛在機制是 ICD 還是 ACD,接觸性皮膚炎在臨床上都表現為一組可識別的皮膚發炎信號。然而,這些症狀會根據發炎的階段(急性或慢性)而有顯著不同。
3.1 通用症狀:皮膚的發炎信號
接觸性皮膚炎最常見的通用症狀包括:
- 紅斑 (Erythema): 患處皮膚發紅。
- 皮疹 (Rash): 皮膚上出現可見的病灶。
- 瘙癢 (Itching/Pruritus): 程度可從輕微到劇烈不等,嚴重時可能影響睡眠和專注力。
- 乾燥、龜裂的皮膚 (Dry, cracked skin): 皮膚屏障受損導致水分流失。
- 脫屑 (Scaling/Flaking): 表皮細胞加速脫落。
- 腫脹 (Swelling): 尤其在嚴重反應中,皮膚可能變得浮腫。
- 灼熱或刺痛感 (Burning/Stinging): 如前所述,這在 ICD 中尤為常見。
3.2 急性期表現:水泡與滲出
急性接觸性皮膚炎 (Acute CD) 是指發炎反應迅速且強烈。此階段的皮膚通常是「濕性」的。其特徵包括紅斑、水腫、滲出 (Oozing)(組織液滲出)和結痂 (Crusting)(滲出的液體乾燥後形成)。在急性期,水泡 (Vesicles) 或大水泡 (Bullae) 的形成是一個關鍵特徵。特別是 1-3 毫米的小水泡,被認為是急性過敏性接觸性皮膚炎 (ACD) 的標誌性特徵 (hallmark)。這些水泡對應了組織學上觀察到的顯著海綿水腫和微水泡。
3.3 慢性期表現:增厚與苔蘚化
如果皮膚炎未能及時處理,或者患者持續暴露於誘因,病程將轉入慢性期 (Chronic phase)。此階段的皮膚是「乾性」的。慢性期的典型特徵是皮膚因長期反覆的搔抓和發炎而發生結構性改變:
- 苔蘚化 (Lichenification): 這是慢性皮膚炎的核心特徵。皮膚變得顯著增厚、粗糙,皮紋(皮膚上的紋路)變得異常明顯和加深。
- 角化過度 (Hyperkeratotic scale): 皮膚角質層過度增生,導致厚重的鱗屑。
- 裂隙 (Fissures): 皮膚由於極度乾燥和失去彈性而出現疼痛的龜裂。
3.4 併發症:繼發性感染
接觸性皮膚炎最常見的併發症是繼發性細菌感染 (Secondary infection)。皮膚屏障在皮膚炎狀態下已經受損。患者因劇烈瘙癢而進行的搔抓會進一步破壞皮膚的完整性。這種破損的皮膚為細菌(最常見的是金黃色葡萄球菌 (Staph) 或鏈球菌 (Strep))提供了一個理想的入侵途徑。
繼發性感染的跡象包括:
- 疼痛和發紅程度突然加劇
- 流膿 (Weeping of pus)
- 出現金黃色的結痂
- 患處異常腫脹
出現這些症狀時,必須立即尋求醫療協助,因為可能需要抗生素治療。
3.5 從症狀到臨床決策的鏈條
急性期(濕性)和慢性期(乾性)的分類不僅是為了描述症狀,它更直接地指導治療的選擇。一項核心的皮膚科原則指出,治療製劑(基質)的選擇必須與皮膚炎的階段相匹配。
- 對於急性、濕性的病灶(如滲出和水泡),應使用親水性(水包油)的製劑,如凝膠 (gel)、洗劑 (lotion) 或乳霜 (cream)。
- 對於慢性、乾性的病灶(如苔蘚化和裂隙),則需要使用高脂質含量的親脂性(油包水)製劑,即軟膏 (ointment),以提供更強的保濕和屏障修復功能。
錯誤的選擇(例如在滲出的急性皮疹上塗抹油膩的軟膏)可能會封閉滲出物,加劇浸潤和不適。因此,準確識別臨床階段是有效治療的第一步。
四、 病因學 (一):刺激性接觸性皮膚炎 (ICD) 的常見誘因
ICD 的誘因(刺激物)是那些能對任何人的皮膚造成直接損傷的物質,只是損傷所需的濃度和時間不同。
4.1 弱刺激物(累積性 ICD)
這是最常見的 ICD 形式,也稱為累積性亞毒性皮膚炎 (Cumulative subtoxic dermatitis)。它不是由單次暴露引起,而是由長時間、重複地接觸弱刺激物所導致的。這種累積效應會逐漸去除角質層的保護性脂質,削弱皮膚屏障,最終導致發炎。最常見的弱刺激物包括:
- 水: 頻繁洗手或長時間「濕性工作」 (wet work) 是主要風險。尤其是硬水(高鈣鎂含量)或含氯量高的水。
- 清潔劑: 肥皂(特別是鹼性肥皂)和洗滌劑。
- 消毒劑: 消毒劑、防腐劑和抗菌洗手液。
- 身體體液: 嬰兒因長時間接觸濕尿布中的尿液而引起的「尿布疹」,就是一種典型的 ICD。唾液(例如嬰兒流口水或舔嘴唇)也是常見原因。
4.2 強刺激物(急性 ICD)
急性 ICD 是由單次或短時間接觸強效腐蝕性物質引起的。這種反應通常是即時的,類似於化學灼傷。常見的強刺激物包括:
- 強酸與強鹼: 如鹽酸、硫酸;或如漂白水、下水道清潔劑中的氫氧化鈉(鹼液)。
- 溶劑: 各類有機溶劑,如油漆稀釋劑、松節油、指甲油去除劑(丙酮)、酒精,以及用於清潔油脂的工業溶劑。
- 工業材料: 水泥(具有強鹼性)、機器潤滑油、樹脂、環氧樹脂。
- 植物: 某些植物的汁液具有強烈的刺激性,如聖誕紅 (Poinsettias)、辣椒 (Peppers)、毛茛科 (Ranunculus) 和大戟科 (Spurge) 植物。
4.3 累積性 ICD 的職業關聯
ICD 的核心風險並非僅來自於意外接觸強酸,而是源於日常工作中看似無害的重複行為。許多職業性 ICD 的案例都屬於累積性 ICD。例如,醫院員工為了保持衛生而頻繁使用洗手皂,或者體力勞動者習慣用溶劑來清洗手上的油漆或油脂。這些行為雖然動機是好的,但卻在無形中反覆地去除角質層的關鍵脂質。這種逐漸的、累積性的皮膚屏障破壞,解釋了為什麼醫療人員、清潔工、美髮師和廚師等需要頻繁洗手或接觸清潔劑的職業,是 ICD 的最高風險群體。
五、 病因學 (二):過敏性接觸性皮膚炎 (ACD) 的常見過敏原
ACD 的誘因(過敏原)與刺激物不同。過敏原本身不一定具有毒性或刺激性,但它們能夠在特定個體中觸發免疫系統的過敏反應。
5.1 金屬類
- 鎳 (Nickel): 這是全球範圍內最常見的接觸過敏原之一。鎳存在於各種日常物品中,包括時尚珠寶(耳環、項鍊)、皮帶扣、手錶、牛仔褲的金屬鈕扣或拉鍊、鑰匙、硬幣等。
- 鈷 (Cobalt): 經常與鎳同時存在於金屬合金中,也見於藍色染料或水泥中。
- 金 (Gold): 雖然常被認為是低過敏性的,但金(特別是在合金中)也是一種已知的過敏原。
5.2 香料與防腐劑
這是個人護理產品中最隱蔽的過敏原來源。
- 香料 (Fragrances): 香料混合物 (Fragrance mixes) 和秘魯香脂 (Balsam of Peru) 是主要的過敏原。它们被广泛添加于香水、乳液、肥皂、洗发精、化妆品,甚至牙膏、漱口水和食品调味剂中。
- 防腐劑 (Preservatives): 為了防止產品滋生細菌和黴菌,化妝品和護理產品中必須添加防腐劑,而這些防腐劑本身卻是強過敏原。常見的包括:
- 甲醛 (Formaldehyde) 及其釋放劑。
- Methylisothiazolinone (MI) 及其混合物 (MCI/MI),常見於「濕紙巾」和洗髮精中。
- 對羥基苯甲酸酯 (Parabens)。
5.3 個人護理與外用藥物
- 染髮劑: 主要過敏原是對苯二胺 (PPD),也存在於指甲油和永久燙髮液中。
- 外用抗生素: 許多非處方(OTC)的抗生素軟膏,特別是含有新黴素 (Neomycin) 或桿菌肽 (Bacitracin) 的產品,是導致 ACD 的常見原因。
- 防曬乳: 某些化學防曬成分可能引起過敏,甚至是在接觸陽光後才觸發的「光過敏性接觸性皮膚炎」(Photoallergic CD)。
5.4 橡膠與植物
- 橡膠/乳膠: 對乳膠 (Latex)(如氣球、手套)的過敏很常見。然而,更常見的是對製造橡膠製品(包括非乳膠手套)過程中使用的化學促進劑(如硫化促進劑)過敏。這解釋了為什麼有人會對鞋子內的橡膠或衣物的鬆緊帶過敏。
- 植物: 最著名的植物過敏原來自毒藤科 (Toxicodendron) 植物,如毒藤 (Poison Ivy)、毒橡樹和毒漆樹。它們所含的漆酚 (Urushiol) 是一種極強的過敏原。芒果的果皮也含有類似漆酚的物質,可能導致唇周過敏。
專業洞察:「天然」不等於「低過敏性」
在消費者中存在一個嚴重的誤解,即認為「天然」、「植物性」或「有機」的產品更為安全,不易引起皮膚問題。臨床證據揭示了相反的事實:許多最強的過敏原恰恰來自天然和植物成分。例如,秘魯香脂 (Balsam of Peru)、羊毛脂 (Lanolin,來自綿羊毛)、指甲花 (Henna) 以及各種精油,都是常見的過敏原。消費者為了避免化學防腐劑而選擇「天然」產品,結果可能反而暴露於同樣(甚至更強)的植物性過敏原中。此外,「低過敏性」(Hypoallergenic) 是一個不受任何臨床或市場標準規範的營銷術語。它不保證產品不含過敏原。對於懷疑患有 ACD 的患者,唯一的安全途徑是通過貼布測試確定具體的過敏原,並嚴格避免含有該成分的產品。
| 類別 | 常見刺激物 (ICD 誘因) | 常見過敏原 (ACD 誘因) |
|---|---|---|
| 清潔用品 | 肥皂、清潔劑、漂白水 | 香料、防腐劑 (MI/MCI) |
| 水/濕氣 | 長時間接觸水、濕尿布 | (不適用) |
| 工業/化學 | 溶劑、酸、鹼、水泥、油 | 環氧樹脂、鉻酸鹽(水泥中) |
| 金屬 | (不適用) | 鎳、鈷、金 |
| 個人護理 | 酒精、香水(作為刺激物) | 香料、防腐劑、染髮劑 (PPD) |
| 藥物 | (不適用) | 新黴素 (Neomycin)、桿菌肽 |
| 橡膠 | 摩擦或封閉導致的浸潤 | 乳膠、橡膠化學促進劑 |
| 植物 | 辣椒、聖誕紅(刺激汁液) | 毒藤、芒果(漆酚) |
六、 診斷流程:從病史到貼布測試
準確的診斷是接觸性皮膚炎管理的關鍵,尤其是區分 ICD 和 ACD,並找出 ACD 的具體過敏原。
6.1 臨床評估與病史
診斷的第一步是詳細的臨床評估。醫生會檢查皮疹的形態、位置和分佈。例如,手腕上的線狀皮疹可能指向手鐲(鎳過敏),而前臂上的截止線可能表明對橡膠手套過敏。完整的暴露史至關重要。皮膚科醫生會像偵探一樣,詳細詢問患者在家庭、工作場所和休閒活動中接觸到的所有物質。這包括:
- 工作: 使用的化學品、清潔劑、是否戴手套。
- 家庭: 新的肥皂、乳液、洗衣精。
- 休閒活動: 園藝(接觸植物)、工藝(膠水、油漆)。
- 個人護理: 所有的化妝品、護膚品、藥膏。
然而,僅憑病史往往不足以確定過敏原,因為過敏原可能隱藏在數百種產品中。
6.2 診斷 ACD 的黃金標準:貼布測試 (Patch Testing)
當懷疑是 ACD,或者皮疹對常規治療無反應時,貼布測試 (Patch Testing) 是診斷的黃金標準。此測試必須由受過專業訓練的皮膚科醫生或過敏科醫生執行。貼布測試的目的是檢測延遲性過敏反應 (Type IV),這與檢測花粉或食物過敏的「皮膚點刺測試」(Skin Prick Test) 不同,後者檢測的是立即性過敏反應 (Type I)。
6.3 貼布測試的詳細流程:病患指南
貼布測試是一個多步驟、耗時的過程,通常需要在一周內三次訪視診所。患者的配合對於測試結果的準確性至關重要。
訪視 1:貼上貼片 (Day 1)
- 醫生會根據患者的病史,選擇一組標準的或客製化的潛在過敏原(通常為 20 到 100 多種物質)。
- 將含有極小劑量過敏原的貼片(通常是附著在低過敏性膠帶上的小盤)貼在患者的皮膚上,最常見的部位是背部。
- 醫生會用記號筆標記位置。
等待期:48 小時
- 患者帶著這些貼片回家,必須保持貼片區域絕對乾燥。
- 這意味著在 48 小時內不能淋浴、泡澡。
- 必須避免會導致大量出汗的劇烈運動或處於炎熱環境中,因為汗水會沖走過敏原或導致貼片脫落,導致結果不準確。
- 患者應避免摩擦、搔抓測試區域,也不要讓背部暴露在陽光下。
訪視 2:移除與初步判讀 (Day 3 / 48 小時後)
- 患者返回診所。
- 護士或醫生會小心地移除貼片。
- 醫生會立即進行初步判讀,檢查是否有早期反應(發紅、腫脹)。
- 移除貼片後,通常可以淋浴,但仍需避免洗刷測試區域。
訪視 3:最終判讀 (Day 5-7 / 72-96 小時後)
- 此步驟是整個測試中最關鍵的一步。
- 患者在移除貼片後 1 到 2 天(即初次貼上後的 72 到 96 小時,或更晚至第 7 天)必須再次返回診所。
- 原因: 延遲性過敏反應,顧名思義,需要時間來發展。許多強陽性反應直到第 4 天或第 5 天才會完全顯現。如果僅在 48 小時移除貼片時判讀,將會錯過大量的陽性反應,導致假陰性結果。
6.4 貼布測試的結果與意義
在最終判讀時,醫生會根據皮膚反應的嚴重程度(從無反應、可疑反應到強陽性水泡反應)來記錄結果。
- 陽性結果: 如果某個貼片下方出現紅斑、丘疹或水泡,即表示患者對該物質過敏。醫生將提供一份詳細清單,告知患者該過敏原的名稱、常見來源,以及一份不含該成分的「安全產品列表」。
- 陰性結果: 如果所有貼片均無反應,這可能意味著皮疹不是由 ACD 引起的。病因可能是 ICD、異位性皮膚炎或其他皮膚病。
- 可疑反應: 有時會出現輕微發紅,這可能是刺激性反應而非過敏。
貼布測試是唯一能夠科學、準確地找出 ACD 元兇的方法,是後續「避免接觸」治療的根本依據。
七、 治療原則與藥物應用
接觸性皮膚炎的治療策略取決於其類型(ICD 或 ACD)和階段(急性或慢性)。
7.1 治療的核心基石:避免接觸
對於 ICD 和 ACD 而言,最重要且最根本的治療方法,都是識別並永久移除致病的誘因。
- 對於 ICD: 這意味著停止接觸刺激物。例如,在處理刺激性化學品時配戴合適的防護手套,或減少洗手的頻率,並改用溫和的清潔劑。
- 對於 ACD: 這意味著嚴格避免貼布測試中呈陽性的過敏原。
一旦停止接觸,皮疹通常會在 2 到 4 週內逐漸清除。在急性暴露後(例如接觸到強酸、強鹼或毒藤),應立即用大量清水徹底沖洗皮膚,並清洗所有可能被污染的衣物、工具甚至寵物。
7.2 皮膚屏障修復:潤膚劑(保濕劑)
無論是 ICD 還是 ACD,皮膚屏障都已受損。因此,修復屏障是治療的基礎。
- 潤膚劑 (Emollients) 應被視為基礎療法,而非可選的附加品。
- 建議使用無香料、低過敏性的潤膚劑。
- 應在沐浴或洗手後(皮膚尚微濕時)立即塗抹,以鎖住水分。
- 對於慢性、乾燥的皮膚,應選擇高脂質(油)含量的產品,如軟膏 (Ointments)(例如凡士林),其保濕效果優於乳霜 (Creams),乳霜又優於乳液 (Lotions)。
7.3 一線抗發炎治療:外用皮質類固醇 (TCS)
外用皮質類固醇(Topical Corticosteroids, TCS)是抑制皮膚發炎和瘙癢的一線藥物。
- 強度選擇: TCS 根據其效力分為多個等級。醫生會根據嚴重程度和身體部位來選擇合適的強度。
- 低效價 (Low-potency): 如氫化可的松 (Hydrocortisone),適用於臉部、眼瞼、腋下、腹股溝等皮膚薄且敏感的區域。
- 中至高效價 (Mid- to high-potency): 適用於身體、四肢、手掌和腳掌等皮膚較厚的區域。
- 使用時間: 通常每天塗抹 1-2 次,持續 1-2 週,直到皮疹消退。
7.4 其他外用與口服藥物
- 外用鈣調神經磷酸酶抑制劑 (TCIs): 包括 Tacrolimus(普特皮)和 Pimecrolimus(醫立妥)。這些是非類固醇的抗發炎藥膏。它們是 TCS 的重要替代品,特別適用於臉部或生殖器等敏感區域,因為它們不會引起皮膚萎縮等類固醇副作用。
- 全身性皮質類固醇: 對於急性、嚴重、廣泛的 ACD(例如嚴重的毒藤皮疹或面部嚴重水腫),醫生可能會開立口服皮質類固醇(如 Prednisone)。療程通常持續 7 到 14 天,有時需要逐漸減量以防止反彈。
- 抗組織胺 (Antihistamines): 口服抗組織胺(如 Diphenhydramine)對於緩解 ACD 引起的嚴重瘙癢有幫助,特別是其鎮靜作用有助於改善夜間睡眠。然而,需要注意的是,AAD(美國皮膚科學會)指南不推薦使用外用抗組織胺藥膏,因為它們本身可能引起過敏。
7.5 急性期護理:濕敷療法
對於急性期「濕性」的皮疹(如水泡和滲出),處理的重點是「乾燥」和「舒緩」。濕敷療法 (Wet-wrap therapy) 或使用收斂劑的冷濕敷布(如 Burow 溶液或生理食鹽水)可以幫助乾燥滲出物、減少瘙癢和舒緩發炎。對於張力大且疼痛的大水泡,可以在無菌操作下引流,但應保留水泡的頂部皮膚。這層皮膚可以作為天然的敷料,保護下方的新生皮膚免受感染。
關鍵治療洞察:ICD 與 ACD 的治療差異
雖然 ICD 和 ACD 經常被統稱為「接觸性皮膚炎」,但它們的治療反應截然不同。一個關鍵的臨床區別是:外用皮質類固醇 (TCS) 對於治療單純的 ICD 沒有益處。ICD 的根本問題是物理化學損傷和屏障破壞,它不是一種免疫驅動的發炎。因此,使用抑制免疫的類固醇藥膏是無效的。
- ACD 的一線治療 = TCS(抗發炎)+ 潤膚劑(修復屏障)+ 避免。
- ICD 的一線治療 = 潤膚劑(修復屏障)+ 避免。
這一點具有重要的臨床指導意義:如果一名被診斷為「接觸性皮膚炎」的患者在使用外用類固醇後症狀沒有改善,這強烈暗示其根本病因更可能是 ICD(或者診斷錯誤),治療重點應立即轉向更積極的屏障修復和嚴格的刺激物避免。
八、 職業性接觸性皮膚炎 (OCD)
職業性接觸性皮膚炎 (Occupational Contact Dermatitis, OCD) 是最常見的職業病之一,對勞動力和生活品質造成重大影響。
8.1 高風險職業群體
幾乎所有需要用手工作的職業都有風險,但以下群體風險最高:
- 醫療與清潔人員: 護士、醫生、牙醫助理、清潔工。
- 美髮與美容業: 美髮師、美容師。
- 食品處理業: 廚師、麵包師、餐飲人員、屠宰場工人。
- 建築與金屬加工業: 建築工人(接觸水泥)、金屬工人(接觸切削油)、機械師。
- 其他: 化學工人、農民、電子廠工人。
8.2 職業暴露的元兇:濕性工作 (Wet Work)
雖然職業暴露可能涉及 ACD(例如美髮師對 PPD 染髮劑過敏,或建築工人對水泥中的鉻酸鹽過敏),但絕大多數職業性皮膚炎是 ICD。OCD 的最常見原因是重複暴露於弱刺激物,而最大的風險因素被定義為「濕性工作」 (Wet Work)。濕性工作包括:
- 頻繁且長時間的洗手(例如,丹麥護士平均每天 3.5 小時)。
- 長時間配戴封閉性手套(導致手部出汗、浸潤)。
- 直接接觸水、清潔劑、消毒劑或處理潮濕的食物。
一項針對德國美髮學徒的研究顯示,在三年的培訓期間,高達 36% 的人出現了皮膚變化,主要風險即來自濕性工作。
8.3 預防策略:Cochrane 證據回顧
預防 OCD 的策略直觀上包括使用隔離霜、潤膚霜、手套和教育。然而,一項權威的 Cochrane 系統性回顧(2018年)分析了這些措施的臨床試驗證據,得出了令人警醒的結論。
- 隔離霜 (Barrier creams): 證據顯示可能略微降低 OIHD(職業性手部皮膚炎)風險 (使用組 29% vs. 對照組 33%),但證據品質低。
- 潤膚霜 (Moisturizers): 證據顯示可能有效降低 OIHD 風險 (使用組 13% vs. 對照組 19%),證據品質低。
- 兩者組合 (隔離霜 + 潤膚霜): 兩項研究顯示可能有效降低風險(使用組 8% vs. 對照組 13%)。
- 皮膚防護教育: 不確定是否能降低風險(使用組 21% vs. 對照組 28%),證據品質非常低。
- 防護手套: 該 Cochrane 回顧最令人震驚的發現是:沒有找到任何關於防護手套有效性的隨機對照試驗。
8.4 手套的「雙重性」與預防的真正關鍵
Cochrane 回顧中缺乏關於手套的證據,並非意味著手套無用,而是揭示了一個更深層的臨床複雜性:手套本身就是一個主要的風險來源。手套是一把雙面刃:
- ACD 風險: 手套本身可以引起 ACD。這可能是對天然乳膠 (Latex) 過敏,或者更常見的是對製造橡膠(包括丁腈和乙烯基)手套時使用的化學促進劑過敏。
- ICD 風險: 長時間配戴手套(特別是封閉性手套)會導致封閉 (occlusion)。這會阻止汗水蒸發,導致皮膚浸潤、溫度升高、pH 值改變,使皮膚屏障更加脆弱,更容易受到摩擦和汗液中刺激物的傷害。
因此,預防 OCD 不僅僅是「戴上手套」 這麼簡單。它需要一個綜合的管理策略。基於 Cochrane 回顧的有限證據,最有效的策略似乎是積極的皮膚屏障修復,即在工作期間和工作後頻繁使用潤膚霜。潤膚霜在預防上的效果似乎優於隔離霜,這再次強調了「修復內部屏障」可能比「被動阻擋外部刺激」更為重要。
九、 鑑別診斷與常見問題 (FAQ)
接觸性皮膚炎的症狀(紅、癢、脫屑)與許多其他常見皮膚病重疊。鑑別診斷對於確保正確治療至關重要。
9.1 接觸性皮膚炎 vs. 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis, AD)
異位性皮膚炎(AD)是「濕疹」中最常見的類型。
- 關鍵區別 (病史): AD 通常與個人或家族的過敏體質(稱為 Atopy)相關,如氣喘、過敏性鼻炎(花粉症)。
- 關鍵區別 (分佈): AD 的皮疹通常是對稱的,並且好發於屈側(Flexural areas),如手肘彎曲處(肘窩)、膝蓋後方(膝窩)、頸部和臉頰(尤其在兒童)。
- 關鍵區別 (症狀順序): 在 AD 中,瘙癢先於皮疹 (the "itch that rashes")。而在 CD 中,是接觸和皮疹先於瘙癢。
9.2 接觸性皮膚炎 vs. 乾癬 (Psoriasis)
乾癬(銀屑病)是一種慢性免疫性疾病。
- 關鍵區別 (外觀): 乾癬的特徵是邊界極其清晰的紅色斑塊,上方覆蓋著厚重的銀白色鱗屑。
- 關鍵區別 (分佈): 乾癬好發於伸側 (Extensor surfaces),如手肘、膝蓋,以及頭皮、下背部和臀裂。
- 關鍵區別 (其他): 乾癬常伴有指甲的特徵性變化,如點狀凹陷 (pitted nails)。
9.3 接觸性皮膚炎 vs. 蕁麻疹 (Urticaria)
蕁麻疹(風疹塊)是另一種常見的皮膚過敏反應,但機制完全不同(通常是 Type I 立即性過敏)。
- 關鍵區別 (外觀): 蕁麻疹的病灶是膨疹 (Wheals),即暫時性的、凸起的、周圍泛紅的腫塊。它沒有脫屑、苔蘚化或水泡(除非是血管性水腫)。
- 關鍵區別 (時間): 蕁麻疹的膨疹是短暫的且具有遊走性。單個膨疹通常在 24 小時內會自行消退,然後可能在身體其他部位出現新的膨疹。CD 的皮疹則是固定的。
9.4 接觸性皮膚炎 vs. 脂漏性皮膚炎 (Seborrheic Dermatitis)
- 關鍵區別 (外觀): 脂漏性皮膚炎的特徵是油膩性 (greasy) 的黃色或白色鱗屑。
- 關鍵區別 (分佈): 它好發於皮脂腺豐富的特定區域:頭皮(頭皮屑)、眉毛、鼻翼兩側(法令紋)、耳後和前胸。
| 病症 | 關鍵特徵 | 典型分佈 |
|---|---|---|
| 接觸性皮膚炎 (CD) | 暴露史;邊界清晰 (ACD) 或模糊 (ICD);不對稱;水泡 (ACD) 或灼熱 (ICD) | 暴露區域(例如:珠寶、手套、皮帶扣) |
| 異位性皮膚炎 (AD) | 慢性、對稱;有過敏史;瘙癢先於皮疹;苔蘚化 | 屈側(肘窩、膝窩)、面部、頸部 |
| 乾癬 (Psoriasis) | 銀白色鱗屑;邊界清晰的斑塊;指甲凹陷 | 伸側(手肘、膝蓋)、頭皮、下背部 |
| 蕁麻疹 (Urticaria) | 膨疹(風疹塊);短暫性(<24 小時);無脫屑 | 全身任何部位,遊走性 |
| 脂漏性皮膚炎 | 油膩性鱗屑;通常瘙癢不嚴重 | 頭皮、臉部 T 字部位、鼻翼、耳後 |
9.5 關鍵常見問題 (FAQ) 解答
問題:接觸性皮膚炎會傳染嗎?
解答: 不會。 這是一個至關重要的觀念。接觸性皮膚炎不具有傳染性。
原因: ACD 是一種個人的、內在的免疫系統反應;ICD 是一種局部的化學損傷。這兩者都不是由病原體(如細菌、病毒或真菌)引起的感染。因此,皮疹不能通過皮膚接觸從一個人傳播給另一個人。(注意:毒藤的漆酚油可能殘留在衣物或寵物身上,接觸這些殘留物會引起反應,但這也不是「傳染」,而是對化學物質的接觸)。
問題:接觸性皮膚炎多久會好?
解答: 癒合時間取決於嚴重程度和是否能完全避免誘因。
時間: 一旦誘因被移除,皮疹和症狀通常會持續 2 到 4 週。急性期(水泡、滲出)可能在幾天到一周內緩解,但皮膚的完全癒合和恢復正常外觀可能需要數週時間。
問題:我什麼時候需要去看醫生?
解答: 雖然許多輕微病例可通過避免和居家護理改善,但在以下情況應尋求專業醫療幫助:
- 皮疹範圍廣泛或擴散到身體大面積。
- 症狀嚴重,導致劇烈不適,或影響睡眠和工作。
- 皮疹出現在臉部或生殖器。
- 皮疹在居家護理 2 到 3 週後仍未改善。
- 您懷疑皮膚出現繼發性感染(例如,流膿、發燒、疼痛加劇)。
- 您無法自行找出皮疹的原因。