認識銀屑病 (牛皮癬)：類型、症狀、治療與全面指南
什麼是銀屑病 (Psoriasis)？
銀屑病（Psoriasis），俗稱「牛皮癬」，是一種常見的慢性、非傳染性皮膚病。其根本原因與免疫系統功能失調相關，導致皮膚細胞的生命週期異常加速。
在正常情況下，皮膚細胞大約每 28 天更新一次。然而，對於銀屑病患者而言，其免疫系統會錯誤地攻擊健康的皮膚細胞，導致發炎並觸發皮膚細胞以極快的速度增生，可能在短短幾天內就完成更新。這種過度增生的結果，就是新細胞過快地堆積在皮膚表面，形成了銀屑病特有的斑塊和鱗屑。
醫學界普遍認為銀屑病是一種與糖尿病或高血壓相似的慢性疾病。這意味著雖然目前尚無方法可以「根治」此病，但通過現代醫學的妥善治療與持續管理，絕大多數患者的病情都能夠獲得良好且令人滿意的控制。
銀屑病 vs. 牛皮癬：名稱的釐清
在中文世界中，「銀屑病」和「牛皮癬」這兩個詞經常混用，但它們的來源和嚴謹定義有所不同。
- 銀屑病 (Psoriasis): 這是現代西醫（Western Medicine）的正確醫學名稱。這個名稱精確地描述了疾病的典型外觀：呈現紅色斑塊，並覆蓋著一層「銀白色鱗屑」。
- 牛皮癬 (Niú Pí Xuǎn): 這是在大眾中更為廣泛流傳的「俗稱」。
- 名稱混淆點: 造成混淆的主要原因是，在中醫（TCM）的傳統文獻中，「牛皮癬」一詞（又稱攝領瘡、頑癬）最初指的是另一種皮膚病，其特徵是皮膚增厚、狀如牛領之皮，在西醫中相當於「神經性皮炎」（Neurodermatitis）。
- 中醫辨別: 在中醫學中，西醫的「銀屑病」對應的病名其實是「乾癬」、「松皮癬」或「蛇虱」。兩者的治療邏輯也不同：中醫治療「牛皮癬」（神經性皮炎）多採用「搜風止癢」；而治療「乾癬」（銀屑病）則多辨證分型，採用「清熱涼血」或「養血潤燥」的治法。
本篇指南的立場： 為了確保醫學上的準確性，本文將主要使用「銀屑病」作為標準術語。同時，為了讓所有使用俗稱「牛皮癬」的讀者也能順利找到所需資訊，文中將會並用這兩個詞彙。
銀屑病會傳染嗎？(常見迷思)
答案是：絕對不會。
這可能是關於銀屑病最大的誤解，也是導致患者遭受歧視的主要原因。銀屑病被嚴格定義為「非傳染之皮膚病」。
它的成因是患者自身的「免疫系統失調」，而非由任何細菌、病毒或真菌等病原體引起。因此，銀屑病無法透過任何形式的皮膚接觸、共用物品或空氣傳播給他人。患者的家人和朋友可以完全放心，這並非衛生問題，而是一種內在的自體免疫疾病。
銀屑病的真正成因：免疫系統與遺傳
銀屑病的確切病因非常複雜，是遺傳因素與環境因素相互作用的結果。
- 免疫系統失調: 這是銀屑病的根本原因。免疫系統中的 T 細胞（T-cells）本應是防禦外來入侵者的，但在銀屑病患者體內，它們卻被錯誤地激活，進而「攻擊健康的皮膚細胞」。
- 細胞過度增生: 這種免疫攻擊釋放出大量的發炎因子（Cytokines），如同發出錯誤的警報，刺激表皮的角質細胞「生長太快」。
- 遺傳因素: 銀屑病具有明顯的家族遺傳傾向。研究指出，如果父母中有一人患有銀屑病，其子女罹患的機率約為 10%；若雙親皆為患者，子女的罹患機率則可能提高至 30%。
- 關鍵發炎途徑: 近代醫學研究已經鎖定一條名為「IL-23/IL-17 免疫軸」的關鍵訊號通路。IL-23（介白素-23）和 IL-17（介白素-17）是驅動銀屑病持續發炎和皮膚增生的核心因子，這也成為了現代標靶藥物（生物製劑）的主要攻擊目標。
常見的誘發因素：什麼情況會讓銀屑病惡化？
對於帶有銀屑病遺傳體質的人來說，特定的「誘發因素」（Triggers）可能會導致疾病首次爆發或使現有病情惡化。常見的誘發因素包括：
- 藥物: 某些藥物已知會誘發或加重銀屑病，例如鋰鹽、部分高血壓藥物（如 β-阻斷劑）、抗瘧疾藥物等。
- 感染: 尤其是細菌感染，如「鏈球菌性咽喉炎」（Strep throat），常被發現是誘發兒童和年輕人出現點滴狀銀屑病的主因。
- 壓力: 心理壓力、情緒緊張、過度疲勞或熬夜，都是非常普遍的惡化因子。
- 皮膚傷害（Koebner 現象）: 在未受損的皮膚上出現的任何形式的物理傷害，例如割傷、擦傷、昆蟲咬傷、嚴重曬傷，甚至刺青，都可能在受傷部位誘發新的銀屑病斑塊。
- 生活方式: 抽菸（或吸二手菸）和重度飲酒，兩者都與銀屑病風險增加及病情加重有顯著相關。
- 其他: 懷孕、氣候變化（尤其是寒冷乾燥的冬天）、荷爾蒙波動（如青春期或更年期）也可能影響病情。
重要安全警告：切勿自行停藥
數據顯示，某些嚴重型銀屑病（如全身性膿皰型 GPP）的爆發，與「停止服用類固醇」有直接關聯。特別是口服或高強度的皮質類固醇，若在醫生未指示下「快速撤藥」（rapid withdrawal），極可能導致病情嚴重反彈，甚至轉變為危險的膿皰型或紅皮型銀屑病。任何藥物的使用、調整或停止，都必須在您的皮膚科醫生嚴格指導下進行。
銀屑病的症狀與主要類型
銀屑病的表現形式多樣，但一些共同的典型症狀可以幫助識別。
典型症狀：銀白色鱗屑、紅色斑塊與「三標誌」
最常見的銀屑病（斑塊型）症狀包括：
- 紅色斑塊 (Red Plaques): 皮膚上出現隆起的紅色斑塊，可能是鮮紅或深紅色。
- 界限明顯 (Well-defined): 斑塊的邊緣非常清晰，與周圍的健康皮膚有明顯界限。
- 銀白色鱗屑 (Silvery Scales): 紅色斑塊上覆蓋著一層厚厚的、乾燥的、銀白色或灰白色的鱗屑。
- 搔癢感 (Itchiness): 病灶區域可能伴隨「劇癢」，也可能有灼熱感或刺痛感。
- 好發部位 (Common Locations): 最常出現在身體四肢的「伸側」，尤其是肘部和膝蓋，其次是頭皮、下背部（薦臀部）、胸骨和肩胛骨。臉部相對較少見。
- 三標誌 (Auspitz Sign): 臨床檢查時，銀屑病有三個經典特徵，合稱「三標誌」：輕刮病灶表面會出現「鱗屑」；刮除鱗屑後會露出一層光滑的「薄膜」；若再刮擦這層薄膜，會出現點狀「出血點」。
詳細分類：從最常見到最嚴重
銀屑病根據其外觀和部位，主要可分為以下幾種類型：
- 斑塊型 (Plaque Psoriasis):
- 特徵: 這是最常見的類型。表現為上述的典型症狀：乾燥、隆起的紅色斑塊，覆蓋著銀白色鱗屑。
- 部位: 肘、膝、頭皮、下背。
- 點滴狀 (Guttate Psoriasis):
- 特徵: 主要影響年輕人和兒童。其特點是在軀幹、手臂或腿部出現大量「小水滴狀」的鱗屑斑點。
- 誘因: 通常由細菌感染（如鏈球菌性咽喉炎）突然引發。
- 反轉型 (Inverse Psoriasis):
- 特徵: 主要發生在皮膚的「皺褶處」。由於這些部位較為濕潤且常受摩擦，斑塊通常是「光滑的」、發炎的紅色皮膚，反而沒有明顯的厚鱗屑。
- 部位: 腹股溝、臀部股溝、乳房下方、腋下。
- 膿皰型 (Pustular Psoriasis):
- 特徵: 一種罕見但嚴重的類型。皮膚上出現界線清晰、充滿「膿液」的白色水泡（稱為膿皰）。
- 分類: 可局限於手掌和腳底（掌跖膿皰型），或擴散至全身（全身性膿皰型，GPP）。
- 嚴重性: GPP 發作時常伴隨發燒、不適，可能需要立即住院治療。GPP 的常見誘因包括「停止服用類固醇」、感染和壓力。
- 紅皮型 (Erythrodermic Psoriasis):
- 特徵: 這是最罕見也最嚴重的類型。表現為全身大面積（可覆蓋全身）的脫皮性皮疹，伴隨劇烈瘙癢或灼熱感。
- 嚴重性: 皮膚會呈現像「燒傷」一樣的紅色外觀。這種狀態極為危險，因為大面積受損的皮膚無法維持體溫和體液平衡，也失去了抵禦感染的屏障，屬於皮膚科急症。
- 指甲型 (Nail Psoriasis):
- 特徵: 銀屑病可單獨或合併影響手指甲和腳趾甲。症狀包括指甲表面出現小「凹陷」（Pitting）、指甲增厚、變色（呈黃褐色）、甲床剝離（Onycholysis）或指甲碎裂。
- 關聯: 指甲病變是「銀屑病關節炎」的重要線索之一。
| 類型 | 外觀特徵 | 好發部位 | 關鍵重點 |
|---|---|---|---|
| 斑塊型 | 「界限明顯」的紅色斑塊、「銀白色」厚鱗屑 | 肘、膝、頭皮、下背 | 最常見 (約 80-90%) |
| 點滴狀 | 「小水滴狀」鱗屑斑點 | 軀幹、手臂、腿部 | 兒童/年輕人，常由「鏈球菌感染」引發 |
| 反轉型 | 「光滑」、發炎的紅斑，鱗屑較少 | 「皮膚皺褶處」 (腹股溝、乳下、腋下) | 易與「真菌感染」混淆 |
| 膿皰型 | 充滿「膿液」的水泡 (膿皰) | 全身 (GPP) 或 手掌/腳底 | 可為醫療急症, GPP常由「停用類固醇」引發 |
| 紅皮型 | 「全身」脫皮性皮疹，像「燒傷」 | 覆蓋全身 | 醫療急症, 罕見 |
| 指甲型 | 指甲「凹陷」、變色、增厚、剝離 | 手指甲、腳趾甲 | 5-30%的患者會出現, 也是「銀屑病關節炎」的線索 |
診斷與鑑別：我真的是銀屑病嗎？
由於銀屑病外觀多變，有時會與濕疹、脂漏性皮膚炎等其他皮膚病混淆。
醫生如何診斷銀屑病？
銀屑病的診斷主要依賴專業醫生的「臨床診斷」。
- 視診與病史: 醫生會透過詢問患者的症狀、病史（包括家族病史），並詳細「檢查皮膚和指甲」病灶的「外觀、形狀和分佈位置」來進行診斷。
- 皮膚切片 (Skin Biopsy): 在某些情況下，如果診斷不明確，或者需要排除其他嚴重疾病（如皮膚癌），醫生會取一小塊皮膚組織樣本（活檢），送到病理科在顯微鏡下檢查，以確認角質細胞的增生和發炎模式。
容易混淆的皮膚病：銀屑病 vs. 濕疹 vs. 脂漏性皮膚炎
對於患者而言，最大的困惑來自於如何區分幾種常見的發炎性皮膚病。
- vs. 濕疹 (Eczema):
- 邊界: 慢性濕疹的病灶「邊界比較不清楚」，常呈現瀰漫性的紅癢和增厚。銀屑病的病灶「通常邊界清楚」。
- 位置: 濕疹好發於關節「屈側」（如肘窩、膝窩）；銀屑病好發於關節「伸側」（如肘部、膝蓋）。
- vs. 脂漏性皮膚炎 (Seborrhoeic Dermatitis):
- 鱗屑: 這是在頭皮上最關鍵的區別。銀屑病的鱗屑是「厚厚的白色鱗屑」、乾燥、且會緊密附著在頭皮上。脂漏性皮膚炎的鱗屑通常是「泛黃、泛油」的，並且「不會緊黏在頭皮上」，較易脫落。
- 位置: 脂漏性皮膚炎除了頭皮，更常出現在「臉部泛油部位」，如鼻翼兩側、鼻翼、眉間和外耳道。
- vs. 體癬 (Tinea / Ringworm):
- 外觀: 體癬是由黴菌感染引起，通常呈現「環形紅斑」分佈，其特徵是「外面一圈清晰可見，但中間相對比較乾淨」。銀屑病的斑塊中心通常是實心的，不會有「中央痊癒」的現象。
| 病症 | 邊界 (Border) | 鱗屑 (Scales) | 好發部位 (Common Locations) | 關鍵特徵 (Key Feature) |
|---|---|---|---|---|
| 銀屑病 | 界限非常明顯 | 銀白色、乾燥、厚 | 肘、膝 (伸側), 頭皮, 下背 | 刮除鱗屑可見「點狀出血點」 |
| 濕疹 (慢性) | 邊界不清楚 | 灰色、脫屑, 常因搔抓而增厚 (苔癬化) | 關節「屈側」 (如肘窩、膝窩) | 極度搔癢, 病灶界線模糊 |
| 脂漏性皮膚炎 | 邊界不清 | 泛黃、油膩 | T字部位 (鼻翼、眉間), 頭皮 | 發生在「泛油」區域 |
銀屑病的共病與併發症：不只是皮膚問題
銀屑病並非「只是皮膚病」，它是一種「全身性」的發炎疾病。體內的慢性發炎不僅影響皮膚，還會顯著增加罹患其他嚴重健康問題的風險，稱為「共病」（Co-morbidities）。
這些共病包括：肥胖、第二型糖尿病、高血壓、心血管疾病、代謝症候群、發炎性腸道疾病（IBD）以及憂鬱症等。
核心併發症：銀屑病關節炎 (Psoriatic Arthritis, PsA)
在所有共病中，最直接且最需警惕的是「銀屑病關節炎」（PsA）。
- 發生率: 約有 5% 到 35% 的銀屑病患者會合併出現關節炎。
- 嚴重性: 這是一種「危險的」併發症。如果忽視不治療，持續的關節發炎「可能加重到無法使用關節或導致殘疾」。
- 症狀:
- 關節症狀: 關節疼痛、腫脹、僵硬，尤其是在「早上」或靜止一段時間後更為明顯。
- 香腸指/趾 (Dactylitis): 這是 PsA 的特有症狀，手指或腳趾整根「發炎腫脹有如『香腸指/趾』」。
- 附著點炎 (Enthesitis): 肌腱、韌帶與骨骼「連接點」的發炎，例如腳後跟（跟腱）或足底疼痛。
- 背痛: 尤其是發炎性下背痛或臀部疼痛。
- 診斷:
- 血清陰性 (Seronegative): 診斷 PsA 的一個關鍵點是，患者的血液檢測通常「沒有類風濕因子 (RF)」。這有助於區別於「類風濕性關節炎」。
- CASPAR 準則: 這是國際通用的診斷標準，患者得分 3 分以上即可診斷。計分項目包括：
- 目前有銀屑病 (2分) 或 曾患/親屬有病史 (1分)
- 指甲病變 (如凹陷、剝離) (1分)
- 香腸指/趾 (1分)
- 沒有類風濕因子 (1分)
- 影像檢測（X光）顯示關節附近有新骨質生成 (1分)
- 影像學: X光可見骨骼侵蝕。MRI（磁力共振）則對於檢查脊柱和骶髂關節的早期發炎（區別於椎間盤突出）至關重要。
給銀屑病患者的關鍵提醒
如果您已被診斷患有銀屑病，並且開始感到任何關節疼痛、僵硬（尤其是早晨）、不明原因的背痛，或發現手指/腳趾異常腫脹（香腸指），請「立即」告知您的皮膚科或風濕科醫生。
許多患者會將這些疼痛誤認為是普通關節炎或運動傷害，但這可能是 PsA 的早期徵兆。早期診斷和治療是防止關節永久損傷和殘疾的唯一途徑。
銀屑病治療：從外用到生物製劑的完整階梯
銀屑病的治療是一個「階梯式」的過程，醫生會根據患者的嚴重程度、影響範圍、是否有關節炎以及對生活的影響，來制定個人化的治療方案。
銀屑病可以「斷根」嗎？
這是每個患者心中最大的疑問。
直接的答案是：「目前並沒有根治乾癬的特效藥」。
銀屑病的體質（免疫系統失調）是長期存在的。因此，治療的目標並非「斷根」（Cure），而是「控制」（Control）。
如同高血壓或糖尿病，銀屑病需要被視為一種慢性病來長期管理。
值得慶幸的是，近年來皮膚科學的進步，已可利用多種療法有效控制表皮的新陳代謝。只要患者與醫生充分合作，遵循治療計劃，病情「定能夠控制得令人滿意」。
1. 局部治療 (外用藥膏)
這是針對輕度、小範圍或穩定型病灶的第一線治療。
- 類固醇 (Steroids): 作用是抑制發炎反應、減緩表皮增生。能「快速控制病情」，但效果較「短暫」，且「突然停用也可能造成急性發作」。
- 維生素D衍生物 (Vitamin D Derivatives): 如 Calcipotriol (得膚寧) 或 Calcitriol (BONE SIX)。作用是「抑制角質細胞增生、促進其分化」。
- A酸藥膏 (Topical Retinoids): 如 Tazarotene (Tazorac)。對於減少斑塊「厚度」效果較佳。
- 保濕劑 (Moisturizers): 雖然不是藥物，但極為重要。能避免皮膚乾燥，預防復發並延長緩解期。
2. 光線療法 (照光)
當病灶範圍擴大，塗藥變得不切實際時，會進入第二階治療。
- 機制: 透過特定波長的紫外線能量，「局部抑制過分活躍的皮膚免疫系統」。
- 類型:
- 窄頻 UVB (Narrowband UVB, NBUVB): 目前的主流療法，使用 311 nm 波長。
- PUVA (補骨脂素 + UVA): 患者需先服用或塗抹感光藥物（補骨脂素），再照射 UVA。
- 準分子光 (Excimer light): 308 nm 的「靶向型光線療法」，可針對小範圍頑固病灶進行高能量照射。
- 注意事項: 照光治療需要患者「一週 2 次以上」規律地到醫院報到，且需持續數月。
3. 全身性治療 (傳統口服藥)
針對中重度、範圍廣、病情活躍或照光無效的患者。
- Methotrexate (MTX): 常用於嚴重乾癬或乾癬性關節炎。
- Cyclosporin (環孢靈): 用於其他治療無效或急性發作時，效果快速。
- Acitretin (口服A酸): (新定康癬)。主要調節表皮細胞分化，常搭配照光治療。
這些傳統口服藥的共同點是，它們的藥物機制「並非特定針對銀屑病」，而是「廣泛抑制免疫系統」。因此，它們在控制病情的同時，也可能影響到與銀屑病無關的身體功能，導致「副作用較多」，且需要密切監測肝腎功能。
4. 新型口服標靶藥物 (TYK2 抑制劑)
這是近年來口服藥物的一大突破，介於傳統口服藥與生物製劑之間。
- 機制對比: 傳統口服藥（如 MTX、環孢靈）是「廣泛抑制」，而新型口服 TYK2 抑制劑（如 Deucravacitinib）則是「高選擇性地」（high-selectivity）針對銀屑病相關的「發炎訊號傳遞」。
- 精準作用: 它們是小分子藥物，能進入細胞內，精準地抑制 TYK2 激酶，從而阻斷 IL-23、IL-12 等關鍵發炎訊號的傳遞。
- 優勢:
- 針對性強: 治療機制上「不會影響」發炎訊號以外的正常身體功能（如造血功能、脂肪代謝、心血管功能等）。
- 副作用少: 臨床數據顯示，其副作用出現率與安慰劑組別相近。
- 無抗藥性: 屬於小分子藥物，不會像生物製劑那樣產生「抗藥抗體」（免疫原性）。
- 方便: 口服，且易於在室溫儲存。
5. 生物製劑 (注射型標靶藥物)
這是目前治療銀屑病最強效、最精準的武器，代表了治療上的「重大典範轉移」。
- 機制: 生物製劑是「單株抗體」（Monoclonal antibodies），它們如同精確的導彈，被設計用來鎖定並「中和」體內特定的發炎因子（Cytokines）。
- 主要靶點:
- $TNF-\alpha$ 抑制劑: (如 Adalimumab, Etanercept)。這是一種較早期的生物製劑，針對 $TNF-\alpha$ 這種廣泛的促炎細胞因子。
- $IL-23/IL-17$ 軸: 這是銀屑病發病的「核心驅動」，也是目前最新型生物製劑的主要目標。
- $IL-23$ 抑制劑: (如 Ustekinumab, Guselkumab)。它們阻斷發炎訊號的「上游」，抑制 $IL-17$ 細胞的活化。
- $IL-17$ 抑制劑: (如 Secukinumab, Ixekizumab)。它們阻斷「下游」，直接中和 $IL-17$ 這個最終執行發炎的因子。研究顯示 $IL-17$ 抑制劑的「起效時間最快」。
- 費用: 生物製劑的效果顯著，但費用也極為高昂。
| 治療階梯 | 類型 | 藥物範例 | 作用機制 | 適用對象 |
|---|---|---|---|---|
| Step 1 | 局部治療 (Topical) | 類固醇藥膏, 維他命D衍生物 | 局部抗發炎, 調節角質細胞增生 | 輕度、小範圍病灶 |
| Step 2 | 光線療法 (Phototherapy) | 窄頻 UVB (NBUVB), PUVA | 抑制皮膚局部的免疫系統 | 中度、範圍較廣, 外用藥無效 |
| Step 3 | 傳統口服 (Traditional Oral) | MTX, 環孢靈, 口服A酸 | 廣泛抑制全身免疫系統 | 中重度, 照光無效 |
| Step 4 | 新型口服 (New Oral) | TYK2 抑制劑 | 精準抑制細胞內的發炎訊號傳遞 | 中重度, 尋求口服方便且副作用少 |
| Step 5 | 生物製劑 (Biologics) | $IL-17$ / $IL-23$ / $TNF-\alpha$ 抑制劑 | 精準中和體內特定的發炎因子 | 經「事前審查」核准的重度患者 |
日常護理與生活習慣
銀屑病的日常護理核心在於「管理您的誘發因素」。良好的生活習慣能顯著延長緩解期，並提升治療效果。
皮膚護理 (Skin Care)
- 保濕: 這是最基本也最重要的。使用溫和、無香料的保濕劑，尤其是在沐浴後，有助於鎖住水分，避免皮膚乾燥。
- 止癢: 搔抓會引發 Koebner 現象，使病情惡化。應穿著寬鬆棉質衣物、按時修剪指甲、輕拍癢處，或局部冰敷，絕對不可用力搔抓。
- 正確用藥: 塗抹外用藥膏時，只需「塗薄薄一層」，沒有病灶的正常皮膚「切勿抹藥」。
生活方式 (Lifestyle)
- 飲食: 避免刺激性食物，特別是「煙、酒、辣味」。抽菸和重度飲酒是已知的惡化因子。
- 作息: 保持情緒平穩及正常規律生活，「避免熬夜及過度疲勞」。
預防 (Prevention)
- 避免感染: 積極預防「上呼吸道感染」或扁桃腺發炎，因為它們是已知的誘因。
- 日光: 「適當」的日光照射（天然的紫外線）對銀屑病有益，但必須避免「灼傷」。曬傷本身就是一種皮膚傷害，會誘發疾病。
結論：與銀屑病共存的長期策略
銀屑病是一趟長期的旅程，而非短暫的疾病。它是一種慢性的、非傳染性的自體免疫疾病，其影響範圍遠不止於皮膚。
雖然目前醫學尚無法「斷根」，但現代醫學的進展已提供了從外用藥膏、光療、新型口服標靶藥物（TYK2抑制劑）到高效生物製劑的完整治療階梯。
成功的管理策略，取決於患者對疾病的正確認知：
- 它不會傳染。
- 它是全身性疾病，必須警惕關節炎（PsA）等共病，一旦有關節症狀應立即就醫。
- 治療的目標是控制，這需要耐心和時間。
- 管理誘因（如壓力、感染、生活習慣）與藥物治療同等重要。
透過與您的皮膚科醫生建立穩固的夥伴關係，共同制定並執行最適合您的長期治療與護理計劃，銀屑病絕對可以被良好控制，讓您重獲高品質的生活。